Coagulación de la sangre

En biología, la hemostasia o hemostasis es un proceso para prevenir y detener el sangrado, es decir, para mantener la sangre dentro de un vaso sanguíneo dañado (lo contrario de la hemostasia es la hemorragia). Es la primera etapa de la curación de una herida. Esto implica la coagulación, que hace que la sangre pase de ser un líquido a un gel. Los vasos sanguíneos intactos son fundamentales para moderar la tendencia de la sangre a formar coágulos. Las células endoteliales de los vasos intactos impiden la coagulación de la sangre con una molécula similar a la heparina y la trombomodulina, y evitan la agregación de las plaquetas con óxido nítrico y prostaciclina. Cuando el endotelio de un vaso sanguíneo se daña, las células endoteliales dejan de segregar inhibidores de la coagulación y la agregación y, en su lugar, segregan el factor de von Willebrand, que inicia el mantenimiento de la hemostasia tras la lesión. La hemostasia implica tres pasos principales:

Agregación de trombocitos (plaquetas). El plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial izquierdo) es un líquido turbio. Al añadir ADP, las plaquetas se activan y comienzan a agregarse, formando copos blancos (vial derecho)

Proceso de coagulación de la sangre

Cada vez se reconoce más que los glóbulos rojos desempeñan un papel importante en la hemostasia y se siguen dilucidando los mecanismos por los que lo hacen. En primer lugar, la biomecánica de los glóbulos rojos es el principal determinante de la viscosidad y la dinámica del flujo sanguíneo, que influyen en gran medida en todas las características de la hemostasia. Cabe destacar que la patología morfológica, como la que se encuentra en la anemia de células falciformes, conlleva un mayor riesgo de enfermedad trombótica. Las interacciones de la superficie de los glóbulos rojos rigen la señalización entre las plaquetas y los glóbulos rojos y también ayudan a la conversión de protrombina en trombina. Además, los glóbulos rojos generan micropartículas que han demostrado reducir el tiempo de coagulación. Por último, la estructura y la maduración del coágulo sanguíneo dependen de la inclusión de los glóbulos rojos en la formación de los trombos. A continuación, revisamos los mecanismos mencionados de la contribución de los glóbulos rojos a la hemostasia.

Hace tiempo que se sabe que los glóbulos rojos influyen en la trombosis a través de las propiedades viscoelásticas de la sangre que fluye. Además, cada vez es más evidente que los glóbulos rojos desempeñan múltiples funciones en la trombosis y la hemostasia. Por ejemplo, la deformabilidad de los glóbulos rojos influye en gran medida en la estructura del coágulo y en sus propiedades biomecánicas, y la señalización de célula a célula entre los glóbulos rojos y las células endoteliales, así como las plaquetas, contribuyen a la hemostasia fisiológica y patológica. Los glóbulos rojos también influyen en las contribuciones humorales a la trombosis a través de la interacción de la fosfatidilserina de la superficie de los glóbulos rojos y de las microvesículas generadas por los glóbulos rojos con la cascada de coagulación. Aunque durante mucho tiempo se pensó que no tenían un papel activo en la formación de coágulos, ahora se sabe que los glóbulos rojos son activos en la formación y contracción de coágulos y que ayudan a regular la resolución del coágulo a través de la fibrinolisis (véase la figura 1).

Coagulación

En biología, la hemostasia o hemostasia es un proceso para prevenir y detener el sangrado, es decir, para mantener la sangre dentro de un vaso sanguíneo dañado (lo contrario de la hemostasia es la hemorragia). Es la primera etapa de la curación de una herida. Esto implica la coagulación, que hace que la sangre pase de ser un líquido a un gel. Los vasos sanguíneos intactos son fundamentales para moderar la tendencia de la sangre a formar coágulos. Las células endoteliales de los vasos intactos impiden la coagulación de la sangre con una molécula similar a la heparina y la trombomodulina, y evitan la agregación de las plaquetas con óxido nítrico y prostaciclina. Cuando el endotelio de un vaso sanguíneo se daña, las células endoteliales dejan de segregar inhibidores de la coagulación y la agregación y, en su lugar, segregan el factor de von Willebrand, que inicia el mantenimiento de la hemostasia tras la lesión. La hemostasia implica tres pasos principales:

Agregación de trombocitos (plaquetas). El plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial izquierdo) es un líquido turbio. Al añadir ADP, las plaquetas se activan y comienzan a agregarse, formando copos blancos (vial derecho)

Etapas de la hemostasia

La circulación de la sangre es importante para que el organismo funcione correctamente.  La coagulación (o coagulación) es el proceso por el que la sangre pasa de ser líquida a ser más espesa, como un gel. La coagulación forma parte de un proceso más amplio llamado hemostasia, que es la forma en que el cuerpo hace que las hemorragias se detengan cuando es necesario.

Cuando la coagulación funciona como se supone que debe hacerlo, es un paso importante en el camino hacia la curación de una herida. Cuando se rompe un vaso sanguíneo, como en el caso de un corte u otra lesión, la coagulación ayuda a formar un coágulo, formado por una sustancia llamada fibrina. El coágulo sella el agujero hasta que los tejidos puedan repararse por sí mismos.

Cuando ocurre algo que impide que se produzca la coagulación, puede producirse un hematoma, que ocurre cuando el sangrado se produce en los pequeños vasos sanguíneos bajo la piel, o una hemorragia, que es un sangrado incontrolado. (La palabra “hemorragia” es lo contrario de hemostasia).

Cuando la coagulación se produce donde no debe, puede formar un coágulo que bloquea un vaso sanguíneo en lugar de arreglarlo.  La trombosis es la formación de un coágulo de sangre, llamado trombo, dentro de un vaso sanguíneo, que bloquea el flujo de sangre a través del sistema circulatorio.